Das IFNL3-Gen kodiert (früher IL28B genannt) das Protein Interferon-lambda, ein Zytokin, das eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielt. Studien haben ausgewiesen, dass eine Mutation im IFNL3-Gen die Wahrscheinlichkeit einer effektiven Reaktion auf eine Therapie mit PEG-Interferon und Ribavirin beeinflusst. Auch die Wahrscheinlichkeit, dass eine Infektion mit Hepatitis C spontan ausheilt, wird durch das IFNL3-Gen beeinflusst.
Die Kombination von PEG-Interferon und Ribavirin wird oft zur Behandlung von Hepatitis C verwendet, insbesondere bei einer akuten Infektion mit Hepatitis C. Bei chronischer Hepatitis werden heutzutage vor allem neue, unmittelbar wirkende antivirale Mittel eingesetzt.
Genetische Veranlagung
Die Chancen einer erfolgreichen Behandlung von Hepatitis C mit PEG-Interferon und Ribavirin können je nach Person unterschiedlich sein. Diese Variation lässt sich teilweise durch genetische Unterschiede erklären. Zu diesen Unterschieden tragen unter anderem Mutationen im IFNL3-Gen bei.
Eine IFNL3-Mutation in homozygoter Form (*POS/*POS) kommt bei ungefähr 10% aller Europäer vor. Die Chancen einer erfolgreichen Behandlung von Hepatitis C mit PEG-Interferon und Ribavirin sind in dieser Gruppe erheblich geringer. Auch die heterozygote Form (*NEG/*POS) der IFNL3-Mutation führt dazu, dass eine erfolgreiche Behandlung etwas weniger wahrscheinlich ist. Diese Form kommt bei ungefähr 40% aller Europäer vor.
Bei Asiaten kommt eine Mutation des IFNL3-Gens weniger häufig vor. Der Anteil der homozygoten bzw. heterozygoten Form beträgt jeweils 1 bis 5% und 15 bis 35%.
Bei iGene definieren wir die folgenden Genotypen:
- IFNL3-negativ
- IFNL3-positiv (heterozygot)
- IFNL3-positiv (homozygot)
Wir verwenden dazu den Marker rs12979860.